(Výňatok z prednášky, ktorá bola účastníkmi 4. Dní demyelinizačných ochorení v Bratislave označená ako najlepší príspevok odprednášaný na kongrese).
Od roku 1993 je v liečbe remitentnej SM k dispozícii interferón beta, ktorý sa stal prvým liekom s eveidence-based efektivitou na prirodzený priebeh choroby. Nasledoval glatiramer acetát, látka s odlišným mechanizmom účinku, obe však so schopnosťou znížiť počet atakov v porovnaní s placebom asi o 30 percent, čo v praxi znamená zníženie o 50 až 70 percent. Od tej doby poznatky o chorobe pokročili natoľko, že vieme, že čím skôr sa s liečbou začne, tým väčší efekt na oddialenie invalidity možno očakávať. Bohužiaľ, vieme aj to, že dobrých respondentov, u ktorých táto liečba vedie ku skutočnej stabilizácii, je v prvých rokoch 30 až 40 percent, no neskôr ich ubúda. Určitým riešením je od roku 2007 natalizumab, ktorý však zostáva predovšetkým liekom druhej línie, nie však pre nedostatok účinnosti, ktorá je zhruba dvakrát tak veľká ako u predchádzajúcich liekov prvej voľby, ale pre obavy z progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie (1:1 000 pacientov).
Nové lieky sú v štádiu skúšok, predovšetkým lieky orálne, pretože adherencia k injekčnej liečbe pri liekoch prvej voľby nie je uspokojivá a počas liečby klesá. Prvým registrovaným liekom, teraz už aj v európskom prostredí, ngolimod, ktorý sa vyznačuje nielen vysokou efektivitou, ale má aj nový mechanizmus účinku. Dochádza k zadržaniu lymfocytov v uzlinách a k obmedzeniu ich možnosti prenikať do CNS. Pacienti liek veľmi dobre znášajú, po prvej dávke sa vyskytuje bradykardia, u niektorých jedincov sa môže zvýšiť množstvo herpetických infekcií. Ďalším liekom ešte v registračnom konaní je cladribin, cytostatikum používané v liečbe leukémie z vlasatých buniek. Bude podávané v perorálnej forme. Liečba by pozostávala iba z niekoľkých krátkych cyklov ročne. Ostatné orálne lieky, ako fumarunomid sú v štádiu pred dokončením klinických štúdií fázy III. Z monoklonálnych protilátok je najbližšie ku klinickej praxi alemtuzumab, protilátka proti CD52, ktorý preukázal vysokú efektivitu oproti interferónu beta 1-a 44 ?g 3x týždenne schopnosťou oddialiť progresiu choroby. Protilátky proti CD20 (rituximab a jeho humanizované formy) či proti CD25 (daclizumab) sú ďalšími budúcimi príspevkami do našej výzbroje proti zápalom pri SM. Hoci u viacerých z týchto liekov sa predpokladá i určitý neuroprotektívny efekt, je skôr sekundárny, a lieky s primárne neuroprotektívnym efektom či s neurorestoratívnym efektom stále chýbajú.
Zdieľať na FB
Audia a videa